*** Żelazo Wpływ Żelaza ***

Żelazo należy do najlepiej poznanych składników pokarmowych. Postęp badań nad żelazem i jego rolą w prawidłowym funkcjonowaniu ustroju wynika przede wszystkim z powszechnych na całym świecie niedoborów żelaza i związanych z tym zmian chorobowych. Wysiłki naukowców zmierzają do wyjaśnienia wpływu żelaza na organizm człowieka, opisania szczegółowych funkcji metabolicznych tego pierwiastka oraz do opracowania efektywnych, zintegrowanych metod zapobiegania niedoborom. Rozwój badań w dużej mierze możliwy był dzięki temu, iż pomiar zawartości żelaza we krwi, a przede wszystkim w erytrocytach, odzwierciedla stan zaopatrzenia organizmu w ten pierwiastek. Łatwość pozyskania krwi i względnie niskie koszty analiz pozwoliły na szeroko zakrojone prace badawcze.

Żelazo jest po tlenie, krzemie, glinie, czwartym najbardziej rozpowszechnionym pierwiastkiem na kuli ziemskiej. W roztworach wodnych występuje w dwóch stopniach utleniania – jako jon żelazawy (Fe2+) i żelazowy (Fe3+). Szczególną
własnością żelaza jest łatwość przechodzenia z jednego stanu utlenienia w drugi, co pozwala mu na sprawowanie funkcji katalitycznych w reakcjach oksydoredukcyjnych, gdzie działa jako donor lub akceptor elektronów. Duża część biologicznych funkcji żelaza w procesach przemian tlenowych i energetycznych opiera się właśnie na tej jego właściwości.
Poprzez swoją reaktywność i duży potencjał oksydacyjny żelazo może mieć negatywny wpływ na organizm poprzez katalizowanie reakcji tworzenia wolnych rodników Kontrolę nad niekorzystnymi przemianami biochemicznymi ułatwia związanie żelaza z proteinami oraz system enzymów unieczynniających wolne rodniki.

Wchłanianie Żelaza
W rozważaniach nad wchłanianiem żelaza istotne znaczenie ma podział żelaza dostarczanego z dietą na żelazo hemowe występujące głównie w produktach pochodzenia zwierzęcego i niehemowe występujące przede wszystkim w produktach roślinnych.W produktach żywnościowych ponad 80 % żelaza występuje w formie niehemowej (w postaci soli żelazawych). Wchłanianie żelaza niehemowego zależy w znacznym stopniu od kompozycji przyjmowanej diety. Zwiększeniu bioprzyswajalności służy wzbogacenie diety m.in, w witaminę C oraz spożywanie produktów pochodzenia roślinnego łącznie z mięsem i rybami. Dobremu wchłanianiu żelaza niehemowego nie służy dieta bogata w mleko, sery, jajka, kawę oraz herbatę. Żelazo hemowe pochodzi z hemoglobiny i mioglobiny mięsa oraz ryb. Mimo, że stanowi tylko ok. 20% żelaza zawartego w diecie, to organizm wchłania go znacznie więcej niż żelaza niehemowego i wchłanianie to jest mniej uzależnione od innych składników pożywienia. Żelazo wchłaniane jest w jelicie cienkim (dwunastnica i początkowy odcinek jelita czczego), po uprzednim zjonizowaniu pod wpływem kwasu solnego pochodzącego z soku żołądkowego. Żelazo przechodzi przez nabłonek jelitowy jako dwuwartościowe i utlenia się do trójwartościowego. W komórkach nabłonka jelitowego łączy się z białkiem zwanym apoferrytyną tworząc ferrytynę. Żelazo przechodząc z komórek nabłonka do krwi łączy się z transferyną – białkiem transportującym żelazo do szpiku kostnego, gdzie jest wykorzystywane w procesie erytropozy (tworzenia krwinek czerwonych). Poza funkcją transportową transferyna pełni także funkcję magazynową.W porównaniu z osobami zdrowymi, posiadającymi zrównoważone zapasy żelaza, bioprzyswajalność żelaza rośnie nawet dziesięciokrotnie u osób wykazujących niedobory tego pierwiastka. Jest to swoisty mechanizm organizmu regulujący gospodarkę żelazem.
Ogólnie można przyjąć, że zależnie od czynników modulujących bioprzyswajalność, wchłanianie żelaza waha się od 5 do ok. 25%. Należy to uwzględnić podając dzienne spożycie żelaza, które wynosi od kilku do 60 mg na dobę. Dla lepszego zrozumienia zagadnień związanych gospodarką żelazem należy wprowadzić pojęcie tzw. gęstości żelaza, czyli jego ilości w mg na 1000 kcal, która powinna wynosić 5-6 mgO niedoborach żelaza wynikających z nieprawidłowego żywienia mówi się zazwyczaj w przypadku podaży żelaza nie wystąrczającej dla zaopatrzenia organizmu w pulę żelaza funkcjonalnego. Do niedoborów tych dochodzi po wyczerpaniu zapasów magazynowych żelaza. Na poziomie komórkowym niedobór żelaza może być także skutkiem nieprawidłowego uwalniania pierwiastka z puli zapasowej, pomimo prawidłowego dostarczania go z pokarmem i odpowiedniego stanu ilościowego magazynów.

Niedokrwistość z Niedoboru Żelaza
Według definicji określonej przez Światową Organizację Zdrowia (WHO) o niedokrwistości mówimy wtedy, gdy poziom hemoglobiny w krwinkach czerwonych spada: u mężczyzn poniżej 130 g/1 (13 g%), u kobiet – 120 g/1 (12 g%), u kobiet w ciąży – 110 g/1 (11 g%), u dzieci w wieku od 6 do 14 lat – 120 g/1 (12 g%) a u dzieci w wieku 6 miesięcy do 6 lat – poniżej 110 g/1 (11 g%). Definicja ta jest bardzo szeroka i daje tylko ogólny pogląd na problem niedokrwistości. Należy pamiętać, że wśród wielu stanów chorobowych objawiających się niedokrwistością, tylko część spowodowana jest niedoborami żelaza. Niedokrwistość na tle niedoborów żywieniowych może powstawać przede wszystkim z powodu niedostatecznej ilości żelaza i kwasu foliowego. Niedobory innych składników pokarmowych, takich jak białka, witaminy B2, B6, B12, C, E oraz miedzi i kobaltu, mogą sprzyjać jej powstawaniu, lecz wykazują mniejszy wpływ, gdyż występują rzadziej. Do innych typów niedokrwistości należą m.in. niedokrwistości o podłożu immunologicznym oraz niedokrwistości w przebiegu chorób przewlekłych.
Cechą charakterystyczną niedokrwistości z niedoboru żelaza, poza zmniejszeniem ogólnej ilości hemoglobiny jest:
- spadek MCHC – średniego stężenia hemoglobiny w erytrocytach
- spadek MCH – średniej zawartości hemoglobiny w erytrocytach
- zmniejszenie MCV – średniej objętości erytrocytów
- ogólna tendencja do mikro i anizocytozy (zmniejszenia i nieregularności kształtów erytrorytów)
- zmniejszony poziom ferrytyny w osoczu
- zwiększony poziom całkowitej zdolności wiązania żelaza

Przyczyny Niedokrwistości

1. Dietetyczne
- niezbilansowana dieta
- nadmiar substancji utrudniających wchłanianie żelaza w przewodzie pokarmowym
2. Utrata krwi spowodowana przez:
- obfite krwawienia miesięczne
- inne niż miesiączkowe krwawienia z dróg rodnych
- krwawienia z przewodu pokarmowego
- inne krwawienia
3. Nadmierny rozpad krwinek czerwonych
4. Niedostateczne wytwarzanie krwinek czerwonych, zaburzenia syntezy hemoglobiny
S. Choroby przewodu pokarmowego utrudniające wchłanianie żelaza i innych substancji krwiotwórczych
6. Zakażenia pasożytnicze przewodu pokarmowego
7. Stany zapalne i infekcje
8. Nowotwory

Przy niedokrwistości upośledzona jest zdolność krwi do zaopatrywania tkanek w tlen niezbędny do wytwarzania energii. Niedotlenienie tkanek wywołuje zaburzenia układu nerwowego, niemożność skupienia uwagi, łatwe męczenie się podczas pracy fizycznej i umysłowej, rozdrażnienie, upośledzenie pamięci i zmniejszenie zdolności ustroju do utrzymania właściwej temperatury. Aby dostarczyć tkankom dostateczną ilość tlenu serce wykonuje wzmożoną pracę, co może doprowadzić do napadów bólów wieńcowych oraz do powstania niewydolności krążenia. W miarę pogłębiania się niedokrwistości objawy przybierają na sile.

Na niedokrwistość z niedoboru żelaza najbardziej narażone są kobiety (średnio dwa razy częściej niż mężczyźni). Wiąże się to z utratą żelaza podczas miesiączek. Stopnie zmniejszonej zawartości żelaza w organizmie. Rozróżnia się 3 stopnie zmniejszonej zawartości żelaza w organizmie:
:: pierwszy – zmniejszenie zapasów żelaza w ustroju (obniżenie stężenia ferrytyny w surowicy krwi) bez zaburzeń czynności fizjologicznych ustroju, świadczący tylko o podatności organizmu na niedobory żelaza. Ryzyko rozwoju niedokrwistości jest minimalne, ponieważ organizm może zwiększyć wchłanianie żelaza w miarę zmniejszania się jego zapasów;
:: drugi – ilość żelaza w ustroju jest niewystarczająca do syntezy hemoglobiny i innych substancji zawierających żelazo (stopień wysycenia transferyny żelazem obniża się i wzrasta stężenie protoporfiryny w erytrocytach). Ze względu na to, że stężenie hemoglobiny nie spada poniżej normy, etap ten określany jest jako niedobór żelaza bez występowania niedokrwistości;
:: trzeci – jawna niedokrwistość na tle niedoborów żelaza (stężenie hemoglobiny spada poniżej norm dla danego wieku i płci).

Read More Click »

*** Jelita i Wyrostek ***

Jelito, stanowi najdłuższy odcinek przewodu pokarmowego u kręgowców rozpoczynający się za żołądkiem a kończący się odbytnicą lub stekiem. U większości bezkręgowców jelitem nazywa się cały przewód pokarmowy. Ściana jelita zbudowana jest z  błony śluzowej, błony mięśniowej (tkanka mięśniowa) i  otrzewnej. U ssaków więc, też u człowieka wyróżniamy jelito cienkie i grube.

Jelito cienkie, ma długość 5-6 m, składa się z dwunastnicy, jelita czczego czyli próżnego i jelita krętego czyli biodrowego. Jelito cienkie charakteryzuje się obecnością w błonie śluzowej fałdów okrężnych i na nich osadzonych kosmków jelitowych, które w bardzo dużym stopniu zwiększają powierzchnię resorpcyjną (wchłaniania). W jelicie cienkim odbywa się końcowy rozkład pokarmów (trawienie), cukrów do glukozy względnie fruktozy, tłuszczów do kwasów tłuszczowych: glicerolu, białek do aminokwasów. Z tego jelita resorbowane są do krwi cukry proste i aminokwasy, a do limfy(chłonki) kwasy tłuszczowe (enzymy trawienne).

Jelito grube, składa się z części rozpoczynającej się ślepo poniżej ujścia jelita cienkiego, zwanej jelitem ślepym, od którego odchodzi, zwisając do miednicy małej, wyrostek robaczkowy. Idąc w górę od prawego talerza biodrowego jelito ślepe przechodzi w dalszą część jelita grubego, czyli okrężnicę. Wyróżniamy trzy części okrężnicy. Pierwsza jest nazwana okrężnicą wstępującą, która następnie pod prawym łukiem żebrowym zgięciem prawym (wątrobowym) przechodzi w okrężnicę poprzeczną. Ta część jelita grubego jest zrośnięta z siecią większą żołądka. W lewym podżebrzu w sąsiedztwie śledziony okrężnica poprzeczna lewym zgięciem przechodzi w okrężnicę zstępującą, kierującą się ku dołowi i na lewym talerzu biodrowym przechodzi w esicę, która po przejściu do miednicy kończy się odbytnicą (prostnicą). Odbytnica jest zakończona otworem – odbytem zaopatrzonym w zwieracz. Odbyt jest końcowym otworem przewodu pokarmowego. Morfologicznie jelito grube cechuje obecność wypukleń, trzech taśm i przyczepków sieciowych. W jelicie grubym następuje resorpcja wody i innych składników, przez co treść ulega znacznemu zagęszczeniu. Ponadto odbywają się tutaj procesy fermentacyjne. Zagęszczona treść jelita tworzy kał, który jest wydalany przez odbyt w czasie defekacji.

Jelito olbrzymie, nie jest jednolitą jednostką chorobową, lecz zmianą chorobową, której przyczyny mogą być rozmaite. Rozróżniamy 3 postacie jelita olbrzymiego:

1) jelito olbrzymie wrodzone – choroba Hirschsprunga, jest to wada rozwojowa polegająca na braku lub mniejszej liczbie komórek zwojowych w ścianie jelita grubego, która ulega w tym miejscu obkurczeniu, głównie w odcinku esiczo-odbytniczym. Powyżej tego odcinka występuje znaczne rozszerzenie jelita grubego. Choroba objawia się uporczywym, przewlekłym zaparciem i powiększeniem brzucha, wymiotami, wychudzeniem, niedokrwistością, dystrofią. Objawy występują już w pierwszych dniach życia noworodka. Leczenie operacyjne.
2) postać samoistną, idiomatyczną.
3) postać objawową. Te dwie ostatnie postacie spotykane są w wieku dorosłym i starszym. W rozszerzonym jelicie gromadzą się twarde masy kałowe, które wywołują stany zapalne i zatrucie ustroju. Leczenie operacyjne.

.:: Wyrostek robaczkowy ::.

 Wyrostek

Wyrostek robaczkowy, część układu pokarmowego o długości ok. 8 cm, grubości ok. 6-8 mm, odchodząca od jelita ślepego w dół do miednicy. Występuje u człowieka i niektórych ssaków. Leży w prawej, dolnej części jamy brzusznej. W ścianie wyrostka robaczkowego znajduje się duże skupisko grudek chłonnych.

Read More Click »

*** Hormony i Gruczoły ***

Gigantyzm – był już znany od zarania historii ludzkości ale do 1860 roku nigdy nie kojarzono go z nadczynnością przysadki mózgowej. Pierwszym hormonem wykrytym w przysadce mózgowej był właśnie hormon wzrostu, otrzymany w stanie czystym z przysadek wołu w 1944roku. Hormon ten reguluje ogólny wzrost ciała , a specjalnie kości długich przy nadczynności zaś przysadki w czasie wzrostu- organizm powoduje przyspieszenie wszystkich procesów wzrostowych, w wyniku czego osobnik osiąga olbrzymie rozmiary z zachowaniem jednak właściwych proporcji ciała. Niedoczynność przysadki mózgowej w okresie wzrostu powoduje karłowatość. Nadczynność przysadki występująca po okresie wzrostu wywołuje tzw. akromegalię. Ponieważ większa część ciała zatraciła już zdolność do dalszego wzrostu, mogą rozrastać się jedynie dłonie, stopy i kości twarzy, wskutek czego ręce i i stopy wyolbrzymiają się nienormalnie i stają się długie i szerokie, a łuki brwiowe i kości policzkowe poszerzają się nadając twarzy ciężki, nieprzyjemny, akromegaliczny wygląd.
Niedobór hormonu wzrostu zwiększa wrażliwość organizmu na insulinę tak że odpowiednia dawka insulina powoduje większe niż zazwyczaj obniżenie się stężenia glukozy we krwi. Hormon wzrostu obniża również stężenie mocznika i aminokwasów we krwi, co jest odbiciem zwiększonego zużycia aminokwasów we krwi, co jest odbiciem zwiększonego zużycia aminokwasów do syntezy białka. Hormon wzrostu zmniejsza intensywność przemiany azotowej aminokwasów w mocznik. Pobudza on mobilizację tłuszczu tkanki tłuszczowej i powoduje wzrost stężenia kwasów tłuszczowych w osoczu. Skutki działania hormonu wzrostowego są w wielu przypadkach przeciwstawne efektom działania insuliny. Wiele efektów działania hormonu wzrostu podlega wpływowi somatomedyny, stabilnego, obojętnego peptydu, syntetyzowanego w wątrobie.

Rola gruczołów dokrewnych w regulowaniu czynności fizjologicznych organizmu.
Bardziej złożonym modelem czynności układu dokrewnego będzie taki model w którym dwa hormony współdziałają w kontrolowaniu niektórych czynności fizjologicznych. Ilość glukozy w krwi jest np. regulowana przez dwa hormony insulinę i glukagon.

Po spożyciu posiłku bogatego w węglowodany lub po dożylnym wstrzyknięciu glukozy stężenie jej we krwi wzrasta. Część glukozy zostaje podebrana przez wątrobę, gdzie jest magazynowana w postaci glikogenu. Wzrost stężenia glukozy w krwi jest jednocześnie sygnałem do wydzielania insuliny. Wzrost stężenia glukozy we krwi zaledwie o kilka miligramów w 100 cm3 wyzwala wydzielania insuliny w ciągu 60 sekund. Uwolnienie insuliny może być również spowodowane przez glukagon ale pewne aminokwasy takie jak leucyna i arginina. Hormony wydzielane przez przewód pokarmowy – sekretyna i pankreozymina- mogą także pobudzać uwolnienie insuliny jak również enzymów trzustkowych. Kiedy komórki zostaną pobudzone przez glukozę, następuje gwałtowne uwalnianie insuliny, następnie szybkość uwalniania zmniejsza się, aby wzrosnąć ponownie. Na podstawie tych obserwacji przypuszcza się, że w trzustce istnieją dwie pule insuliny, jedna do natychmiastowego użycia, a druga służąca jako rezerwa. Głównym efektem działania insuliny jest gwałtowne wzmożenie transportu glukozy do mięśni szkieletowych i tkanki tłuszczowej. Prowadzi to do zmniejszenia stężenia glukozy we krwi.
Wydzielanie glukagonu przez komórki, trzustki jest również regulowane stężeniem glukozy we krwi. Wysokie stężenie glukozy hamuje – a niskie pobudza – wydzielanie tego hormonu. Dlatego jeżeli stężenie glukozy spadnie poniżej poziomu optymalnego, zaczyna się wydzielanie glukagonu. Glukagon aktywując w wątrobie układ fosforylazy glikogenu pobudza przemianę glikogenu w glukozo-1-fosforan w wolną glukozę, która zostaje uwolniona do krwiobiegu. W wyniku tych procesów następuje normalizacja poziomu glukozy we krwi.

Innym przykładem podobnie działającym układu kontrolującego jest regulacja stężenia wapnia we krwi przez parathormon i kalcytoninę. Parathormon wydzielany przez przytarczyce, powoduje uwalnianie wapnia z kości i zębów i wzrost jest stężenia we krwi. Parathormon jest wydzielany w odpowiedzi na zmniejszenie się stężenia wapnia we krwi i powodując rozpuszczanie składników mineralnych kości uwalnia wapń ( i fosforany) a tym samym zwiększa stężenie wapnia we krwi. Gruczoły przytarczyc wyczuwają w jakiś sposób stężenie jego poziomu w omywającej go krwi i reagują na obniżenie jego poziomu uwalnianiem hormonu przytarczycy. Działając rozpuszczająco na składnik mineralny kości parathormon powoduje uwalniania wapnia i fosforanów co doprowadza do wzrostu stężenia wapnia we krwi. Kalcytonina jest wydzielana przez komórki pęcherzykowe tarczycy w odpowiedzi na zwiększenie stężenia wapnia we krwi. Hormon ten pobudza proces odkładania fosforanu wapnia w kościach. Tak zatem kalcytonina reguluje górny poziom stężenia wapnia we krwi, a parathormon poziom dolny.

Read More Click »

Poprzednie Tematy »