*** Żelazo Wpływ Żelaza ***

Żelazo należy do najlepiej poznanych składników pokarmowych. Postęp badań nad żelazem i jego rolą w prawidłowym funkcjonowaniu ustroju wynika przede wszystkim z powszechnych na całym świecie niedoborów żelaza i związanych z tym zmian chorobowych. Wysiłki naukowców zmierzają do wyjaśnienia wpływu żelaza na organizm człowieka, opisania szczegółowych funkcji metabolicznych tego pierwiastka oraz do opracowania efektywnych, zintegrowanych metod zapobiegania niedoborom. Rozwój badań w dużej mierze możliwy był dzięki temu, iż pomiar zawartości żelaza we krwi, a przede wszystkim w erytrocytach, odzwierciedla stan zaopatrzenia organizmu w ten pierwiastek. Łatwość pozyskania krwi i względnie niskie koszty analiz pozwoliły na szeroko zakrojone prace badawcze.

Żelazo jest po tlenie, krzemie, glinie, czwartym najbardziej rozpowszechnionym pierwiastkiem na kuli ziemskiej. W roztworach wodnych występuje w dwóch stopniach utleniania – jako jon żelazawy (Fe2+) i żelazowy (Fe3+). Szczególną
własnością żelaza jest łatwość przechodzenia z jednego stanu utlenienia w drugi, co pozwala mu na sprawowanie funkcji katalitycznych w reakcjach oksydoredukcyjnych, gdzie działa jako donor lub akceptor elektronów. Duża część biologicznych funkcji żelaza w procesach przemian tlenowych i energetycznych opiera się właśnie na tej jego właściwości.
Poprzez swoją reaktywność i duży potencjał oksydacyjny żelazo może mieć negatywny wpływ na organizm poprzez katalizowanie reakcji tworzenia wolnych rodników Kontrolę nad niekorzystnymi przemianami biochemicznymi ułatwia związanie żelaza z proteinami oraz system enzymów unieczynniających wolne rodniki.

Wchłanianie Żelaza
W rozważaniach nad wchłanianiem żelaza istotne znaczenie ma podział żelaza dostarczanego z dietą na żelazo hemowe występujące głównie w produktach pochodzenia zwierzęcego i niehemowe występujące przede wszystkim w produktach roślinnych.W produktach żywnościowych ponad 80 % żelaza występuje w formie niehemowej (w postaci soli żelazawych). Wchłanianie żelaza niehemowego zależy w znacznym stopniu od kompozycji przyjmowanej diety. Zwiększeniu bioprzyswajalności służy wzbogacenie diety m.in, w witaminę C oraz spożywanie produktów pochodzenia roślinnego łącznie z mięsem i rybami. Dobremu wchłanianiu żelaza niehemowego nie służy dieta bogata w mleko, sery, jajka, kawę oraz herbatę. Żelazo hemowe pochodzi z hemoglobiny i mioglobiny mięsa oraz ryb. Mimo, że stanowi tylko ok. 20% żelaza zawartego w diecie, to organizm wchłania go znacznie więcej niż żelaza niehemowego i wchłanianie to jest mniej uzależnione od innych składników pożywienia. Żelazo wchłaniane jest w jelicie cienkim (dwunastnica i początkowy odcinek jelita czczego), po uprzednim zjonizowaniu pod wpływem kwasu solnego pochodzącego z soku żołądkowego. Żelazo przechodzi przez nabłonek jelitowy jako dwuwartościowe i utlenia się do trójwartościowego. W komórkach nabłonka jelitowego łączy się z białkiem zwanym apoferrytyną tworząc ferrytynę. Żelazo przechodząc z komórek nabłonka do krwi łączy się z transferyną – białkiem transportującym żelazo do szpiku kostnego, gdzie jest wykorzystywane w procesie erytropozy (tworzenia krwinek czerwonych). Poza funkcją transportową transferyna pełni także funkcję magazynową.W porównaniu z osobami zdrowymi, posiadającymi zrównoważone zapasy żelaza, bioprzyswajalność żelaza rośnie nawet dziesięciokrotnie u osób wykazujących niedobory tego pierwiastka. Jest to swoisty mechanizm organizmu regulujący gospodarkę żelazem.
Ogólnie można przyjąć, że zależnie od czynników modulujących bioprzyswajalność, wchłanianie żelaza waha się od 5 do ok. 25%. Należy to uwzględnić podając dzienne spożycie żelaza, które wynosi od kilku do 60 mg na dobę. Dla lepszego zrozumienia zagadnień związanych gospodarką żelazem należy wprowadzić pojęcie tzw. gęstości żelaza, czyli jego ilości w mg na 1000 kcal, która powinna wynosić 5-6 mgO niedoborach żelaza wynikających z nieprawidłowego żywienia mówi się zazwyczaj w przypadku podaży żelaza nie wystąrczającej dla zaopatrzenia organizmu w pulę żelaza funkcjonalnego. Do niedoborów tych dochodzi po wyczerpaniu zapasów magazynowych żelaza. Na poziomie komórkowym niedobór żelaza może być także skutkiem nieprawidłowego uwalniania pierwiastka z puli zapasowej, pomimo prawidłowego dostarczania go z pokarmem i odpowiedniego stanu ilościowego magazynów.

Niedokrwistość z Niedoboru Żelaza
Według definicji określonej przez Światową Organizację Zdrowia (WHO) o niedokrwistości mówimy wtedy, gdy poziom hemoglobiny w krwinkach czerwonych spada: u mężczyzn poniżej 130 g/1 (13 g%), u kobiet – 120 g/1 (12 g%), u kobiet w ciąży – 110 g/1 (11 g%), u dzieci w wieku od 6 do 14 lat – 120 g/1 (12 g%) a u dzieci w wieku 6 miesięcy do 6 lat – poniżej 110 g/1 (11 g%). Definicja ta jest bardzo szeroka i daje tylko ogólny pogląd na problem niedokrwistości. Należy pamiętać, że wśród wielu stanów chorobowych objawiających się niedokrwistością, tylko część spowodowana jest niedoborami żelaza. Niedokrwistość na tle niedoborów żywieniowych może powstawać przede wszystkim z powodu niedostatecznej ilości żelaza i kwasu foliowego. Niedobory innych składników pokarmowych, takich jak białka, witaminy B2, B6, B12, C, E oraz miedzi i kobaltu, mogą sprzyjać jej powstawaniu, lecz wykazują mniejszy wpływ, gdyż występują rzadziej. Do innych typów niedokrwistości należą m.in. niedokrwistości o podłożu immunologicznym oraz niedokrwistości w przebiegu chorób przewlekłych.
Cechą charakterystyczną niedokrwistości z niedoboru żelaza, poza zmniejszeniem ogólnej ilości hemoglobiny jest:
- spadek MCHC – średniego stężenia hemoglobiny w erytrocytach
- spadek MCH – średniej zawartości hemoglobiny w erytrocytach
- zmniejszenie MCV – średniej objętości erytrocytów
- ogólna tendencja do mikro i anizocytozy (zmniejszenia i nieregularności kształtów erytrorytów)
- zmniejszony poziom ferrytyny w osoczu
- zwiększony poziom całkowitej zdolności wiązania żelaza

Przyczyny Niedokrwistości

1. Dietetyczne
- niezbilansowana dieta
- nadmiar substancji utrudniających wchłanianie żelaza w przewodzie pokarmowym
2. Utrata krwi spowodowana przez:
- obfite krwawienia miesięczne
- inne niż miesiączkowe krwawienia z dróg rodnych
- krwawienia z przewodu pokarmowego
- inne krwawienia
3. Nadmierny rozpad krwinek czerwonych
4. Niedostateczne wytwarzanie krwinek czerwonych, zaburzenia syntezy hemoglobiny
S. Choroby przewodu pokarmowego utrudniające wchłanianie żelaza i innych substancji krwiotwórczych
6. Zakażenia pasożytnicze przewodu pokarmowego
7. Stany zapalne i infekcje
8. Nowotwory

Przy niedokrwistości upośledzona jest zdolność krwi do zaopatrywania tkanek w tlen niezbędny do wytwarzania energii. Niedotlenienie tkanek wywołuje zaburzenia układu nerwowego, niemożność skupienia uwagi, łatwe męczenie się podczas pracy fizycznej i umysłowej, rozdrażnienie, upośledzenie pamięci i zmniejszenie zdolności ustroju do utrzymania właściwej temperatury. Aby dostarczyć tkankom dostateczną ilość tlenu serce wykonuje wzmożoną pracę, co może doprowadzić do napadów bólów wieńcowych oraz do powstania niewydolności krążenia. W miarę pogłębiania się niedokrwistości objawy przybierają na sile.

Na niedokrwistość z niedoboru żelaza najbardziej narażone są kobiety (średnio dwa razy częściej niż mężczyźni). Wiąże się to z utratą żelaza podczas miesiączek. Stopnie zmniejszonej zawartości żelaza w organizmie. Rozróżnia się 3 stopnie zmniejszonej zawartości żelaza w organizmie:
:: pierwszy – zmniejszenie zapasów żelaza w ustroju (obniżenie stężenia ferrytyny w surowicy krwi) bez zaburzeń czynności fizjologicznych ustroju, świadczący tylko o podatności organizmu na niedobory żelaza. Ryzyko rozwoju niedokrwistości jest minimalne, ponieważ organizm może zwiększyć wchłanianie żelaza w miarę zmniejszania się jego zapasów;
:: drugi – ilość żelaza w ustroju jest niewystarczająca do syntezy hemoglobiny i innych substancji zawierających żelazo (stopień wysycenia transferyny żelazem obniża się i wzrasta stężenie protoporfiryny w erytrocytach). Ze względu na to, że stężenie hemoglobiny nie spada poniżej normy, etap ten określany jest jako niedobór żelaza bez występowania niedokrwistości;
:: trzeci – jawna niedokrwistość na tle niedoborów żelaza (stężenie hemoglobiny spada poniżej norm dla danego wieku i płci).

Read More Click »

*** Proteiny Białko ***

Angielska nazwa białek – proteins, pochodzi od greckiego słowa – protos, co oznacza “pierwszy”. Nazwa trafnie oddaje znaczenie białek, gdyż ze wszystkich związków chemicznych one właśnie zajmują pierwsze miejsce, pod względem różnorodności funkcji, jakie spełniają w przyrodzie. Są “substancją życia”, gdyż stanowią znaczną część organizmów, utrzymują jego kształt i zapewniają funkcjonowanie. Obecność białek stwierdzono we wszystkich komórkach żywych, a także u wirusów jako istotny składnik ich “organizmu”. Białka są głównym elementem budulcowym skóry, mięśni, ścięgien, nerwów, krwi, mleka, chrząstek, sierści, paznokci, piór, kopy, a ponadto niezliczonej ilości enzymów, receptorów, przeciwciał, antybiotyków, toksyn bakteryjnych, jadu węży i wielu hormonów. Białka są syntetyzowane na podstawie DNA, ich budowa oraz związana z nią struktura jest uwarunkowana kolejnością zasad azotowych w łańcuchu cząs-teczki kwasu nukleinowego. Białka, podobnie jak kwasy nukleinowe są wielkocząsteczkowymi polimerami, złożonymi z liniowo połączonych cząsteczek aminokwasów. Liczba kombinacji 20 rodzajów aminokwasów (występujących w przyrodzie), dla przeciętnego białka jest praktycznie nieskończona. Do utworzenia i utrzymania przy życiu organizmu jest potrzebne wiele dziesiątków tysięcy różnych białek.

Białka są najważniejszym budulcem organizmu. Należą do związków organicznych o najbardziej skomplikowanej budowie. W cząsteczkach swoich zawierają takie pierwiastki jak: wodór, węgiel, tlen, azot, siarka, fosfor, żelazo, chlor i śladowe ilości innych pierwiastków. Stwierdzono, że związki te są zbudowane z licznych aminokwasów.  Białka należą do najważniejszych związków organicznych, potrzebnych żywemu organizmowi.  Można je znaleźć w niemal każdej części organizmu zwierząt, roślin, a nawet wirusów. Jest ono podstawą życia biologicznego.  Białka powstają w wyniku polikondensacji, czyli polimeryzacji z wydzielaniem związków małocząsteczkowych a-L-aminokwasów. Reakcja ta zachodzi przy udziale wyspecjalizowanych kompleksów enzymatycznych – rybosomów, we wszystkich komórkach organizmów żywych i jest określana mianem translacji.

Aminokwasy są podstawowymi elementami białek. Składają się z: grupy aminowej, grupy karboksylowej, atomu wodoru oraz specyficznej dla każdego aminokwasu łańcucha bocznego. Wszystkie te elementy skupione są wokół węgla a.
Centralny węgiel połączony jest z czterema różnymi podstawnikami, co powoduje, że jest on asymetryczny. Związane jest to z dwoma możliwymi ułożeniami grup otaczających węgiel.  Te dwie formy nazywa się izomerami optycznymi. W przestrzeni trójwymiarowej nie jest możliwa zamiana ich w siebie bez zniszczenia struktury. Są one wzajemnymi odbiciami lustrzanymi, przy czym wszystkie aminokwasy w naturze występują w formie L. W roztworze obojętnym aminokwasy występują w formie jonów obojnaczych, czyli grupa aminowa (NH3) posiada ładunek dodatni (NH3+), a grupa karboksylowa (COOH) – ujemny (COOH-). Gdy pH otoczenia ulegnie zmianie, zmienia się też stan jonizacji cząsteczki aminokwasu. Wraz ze zmnie-jszeniem stężenia jonów wodoru (wzrostem pH) zaczyna przeważać forma o nie zjonizowanej grupie NH3. Gdy wzrasta stężenie jonów wodoru (spadek pH), grupa aminowa ulega jonizacji podczas, gdy grupa karboksylowa przyjmuje formę COOH.  W białkach występuje zestaw 20 podstawowych aminokwasów. Ten zestaw jest jednolity dla całego świata ożywionego.  Aminokwasy różnią się jedynie łańcuchami bocznymi – reszta elementów pozostaje niezmieniona. Grupy boczne różnić się mogą:

:: kształtem,
:: wielkością,
:: ładunkiem elektrycznym,
:: reaktywnością,
:: zdolnością do tworzenia wiązań wodorowych i hydrofobowych.

Biorąc pod uwagę właściwości grupy bocznej, aminokwasy można podzielić na: hydrofobowe i hydrofilowe, a w obrębie tej grupy dodatkowo na kwasowe, zasadowe i nienaładowane.  Na podstawie kodu genetycznego są syntetyzowane polipeptydy o ściśle określonej sekwencji aminokwasów. W zależności od liczby aminokwasów, można wyróżnić dipeptydy, tripeptydy, itd. Dla peptydów utworzonych z kilku do kilkunastu aminokwasów stosuje się ogólną nazwę – oligopeptydy, natomiast dla cząsteczek zbudowanych z kilkudziesięciu (do ok. 100) aminokwasów – polipeptydy. Białka to związki wielkocząsteczkowe (makromolekularne), których pojedyncze łańcuchy polipeptydowe mogą dochodzić do ponad 1000 cząsteczek aminokwasów. Rodzaj i wzajemne powiązania aminokwasów wchodzących w skład łańcucha polipeptydowego, decydują o charakterze, funkcji i właściwościach fizyko-chemicznych cząsteczki. Helisa, podobnie jak każda śruba może być zarówno prawo, jak i lewoskrętna. W białkach wys-tępuje głównie struktura helisy prawoskrętnej.

Właściwości białek
1. Rozpuszczalność: Rozpuszczalność białek w roztworach jest uzależniona od wzajemnego stosunku aminokwasów hydrofobowych i hydrofilowych. Do nierozpuszczalnych w wodzie należą skleroproteiny tkanki łącznej (rogi, paznokcie, włosy) oraz białka wchodzące w skład błon lipidowych (receptory błonowe). Przykładem rozpuszczalnych w wodzie, są białka osocza krwi (globuliny). Wskutek dużych rozmiarów cząsteczek, ich wodne roztwory wykazują typowe właściwości roztworów kolidalnych. O rozpuszczalności decyduje przede wszystkim zdolność do hydratacji. Białko w stanie stałym zmieszane z małą ilością wody tworzy galaretowaty żel. W miarę dodawania rozpuszczalnika białka rozpuszczają się bardziej i powstaje zol. Charakteryzuje się on wysoką lepkością, obniżonym napięciem powierzchniowym, rozpraszaniem światła, tzw. efekt Tyndalla, aktywnością koloidoosmotyczną oraz podatnością na koagulację czyli zmianę żelazo pod wpływem różnych czynników. Czynnikiem poprawiającym rozpuszczalność większości białek są niskie stężenia soli, natomiast pod wpływem wysokich stężeń soli, niektórych kwasów, soli metali ciężkich, rozpuszczalników organicznych, a także wysokiej temperatury (>50oC) następuje ich wytrącenie z roztworu.
2. Białka wykazują właściwości kwasowo-zasadowe, gdyż ich składniki – aminokwasy posiadają grupy funkcyjne zdolne do jonizacji. Przy pewnej charakterystycznej dla każdego białka wartości pH, nazywanej punktem izoelektrycznym, cząsteczki mają zerowy ładunek. Przy tej wartości rozpuszczalność większości białek osiąga minimum. Przy wartościach pH, różnych od punktu izoelektrycznego, proteiny występują w roztworze w postaci makrojonów, przez co mogą poruszać się w polu elektrycznym. Białka ulegają specyficznym rekcjom uwarunkowanym obecnością różnych grup funkcyjnych aminokwasów.

Poważnym problemem w gospodarce białkowej człowieka jest alkoholizm. Alkohol przenika do płynów i soków tkankowych człowieka. Nie ulegając trawieniu dostaje się do krwi przez błonę śluzową żołądka i jelit. Wraz z krwią jest roznoszony po całym organizmie, do wszystkich jego tkanek. Alkohol, tak jak i wysoka temperatura powoduje ścinanie białek. Destrukcyjne działanie alkoholu dotyka wszystkich układów. Zmniejsza siłę obronną organizmu przy wszelkich stanach zapalnych i gorączce oraz obniża sprawność fizyczną i umysłową. Wpływa hamująco na rozwój młodego organizmu i degeneruje go.
Read More Click »

*** Chromosomowo-Genowa Teoria Dziedziczności ***

Kiedy mówimy “ta cecha charakteryzuje wszystkich członków rodziny” albo “ona ma oczy matki” odnosimy się do zjawiska dziedziczności, czy mówiąc żargonem naukowym – genetyki – nauki o genach. Podstawowe prawa dziedziczności sformułował G.Mendel, którego uważa się za twórcę nauki o dziedziczności czyli genetyki, stwierdził on, że poszczególne właściwości zależne są od specjalnych czynników dziedzicznych, nazywanych później genami; przy powstawaniu komórek płciowych, gamet, geny ulegają segregacji i z połączenia się gamet w procesie zapłodnienia powstają osobniki o różnych kombinacjach genów ojcowskich i matczynych.

Gen jest podstawową jednostką dziedziczenia, zlokalizowana w chromosomach, decydująca o przekazywaniu cech potomstwu. Gen jest odcinkiem łańcucha DNA, zawierający pewną liczbę nukleotydów, których sekwencja stanowi informację genetyczną, warunkującą syntezę określonych białek lub cząsteczek kwasu RNA, co w dalszej konsekwencji w toku skomplikowanych ciągów reakcji prowadzi do wykształcenia określonych cech organizmu. Chyba najlepsza definicja genów określa je jako biochemiczne kody znajdujące się w chromosomach. Chromosomy stałe składniki jąder komórkowych, nosiciele czynników dziedzicznych-genów; zdolne do samoodtwarzania się i zachowania swych właściwości poprzez kolejne podziały komórki. Komórka każdego człowieka ma 46 chromosomów, ułożonych w pary, przy czym jeden chromosom z każdej pary pochodzi od ojca, drugi od matki. Dwa elementy pary wyglądają podobnie, ale nie są zupełnie identyczne. U kobiet każda z 23 par chromosomów składa się z dwóch podobnych do siebie elementów gdy tymczasem u mężczyzn jedna para – ta która determinuje płeć – jest wyraźnie zróżnicowana. Podczas gdy osoba płci żeńskiej ma dwa chromosomy w kształcie X, osobnik płci męskiej ma jeden chromosom X, a drugi haczykowaty Y. Ta niewielka różnica w budowie komórki decyduje, czy dziecko będzie chłopcem, czy dziewczynką. Sposób zapisu informacji genetycznej w cząsteczkach DNA w chromosomach, polegający na trójkowej sekwencji nukleotydów nazywamy kodem genetycznym. Geny ułożone są w chromosomie liniowo, każdy gen ma swoje ustalone miejsce, nazywane locus. Łączenie się chromosomów w pary ma najważniejsze znaczenie w przekazywaniu cech dziedzicznych, ponieważ każda para zawiera podobne geny, a najprostsze przejawy dziedziczności można powiązać z pojedynczymi parami genów. Geny stanowiące materiał chromosomalny, zbudowane są z kwasu dezoksyrybonukleinowego (DNA) z kwasu rybonukleinowego (RNA) i w mniejszym stopniu z innych białek, występują w dwóch rodzajach: rozróżniamy geny dominujące i recesywne. Zazwyczaj działanie genów dominujących wykazuje tendencje do ujawniania się w fizycznym wyglądzie danej osoby, nawet jeśli występuje pojedynczo. Jeśli geny recesywne mają się ujawnić, muszą występować w parze – po jednym przekazanym przez każdego z rodziców.

Read More Click »

*** Zastosowanie Inżynierii Genetycznej ***

Mikroorganizmy są szeroko wykorzystywane w przemyśle spożywczym. Służą do konserwacji żywności pochodzenia roślinnego (np. kiszenie ogórków lub kapusty) i zwierzęcego (np. produkcja serów), a ponadto do produkcji kwasów octowego i cytrynowego oraz wielu innych związków chemicznych.
Znajdują też one zastosowanie w mikrobiologicznym oczyszczaniu ścieków przemysłowych, a na szeroką skalę – w przemyśle farmaceutycznym. W latach czterdziestych XX wieku wykryto pierwsze antybiotyki, związki wytwarzane przez mikroorganizmy, zdolne do zabijania bakterii chorobotwórczych. Wkrótce w laboratoriach genetycznych uzyskano dzięki mutacjom liczne nowe szczepy antybiotyków, o wiele bardziej skuteczne w zwalczaniu chorób. Ponadto mikroorganizmy służą do produkcji witamin – zwłaszcza z grupy B, leków przeciwgrzybiczych i innych.

Postęp w dziedzinie inżynierii genetycznej w odniesieniu do mikroorganizmów obserwuje się także na polu walki ze szkodnikami w przyrodzie. Stosuje się do tego celu (np. do ochrony plonów) zmodyfikowane metodami genetycznymi wirusy. W Wielkiej Brytanii np. zawiesinę wirusów rozpylano nad polami i sadami, zaatakowanymi przez mszyce i gąsienice. Szerokie perspektywy ma również zastosowanie inżynierii genetycznej w rolnictwie. Dotyczy to upraw niektórych odmian roślin. W połowie lat osiemdziesiątych np. podjęto próby wprowadzania na rynek pomidorów zmodyfikowanych genetycznie w celu ochrony ich przed gniciem podczas transportu. Metody manipulacji genetycznych służyć też mają wyhodowaniu mrozoodpornych odmian roślin. Np. naukowcy w Boliwii – w Międzynarodowym Centrum Ziemniaka – przenieśli z ryby arktycznej do ziemniaka gen kierujący wytwarzaniem specyficznego białka, które w ciele ryby hamuje zamarzanie płynów. Zabieg ten zakończył się sukcesem – uzyskano ziemniaki odporne na mrozy.

Read More Click »

*** Genetyka Nauka o Dziedziczności ***

Genetyka, czyli nauka o dziedziczności, jako odrębna dziedzina biologii ukształtowała się w początkach XX stulecia. Wśród uczonych, zwłaszcza biologów, żywo dyskutowane było zjawisko dziedziczności, tj. przekazywania określonych cech potomstwu poprzez komórki rozrodcze rodziców. Wówczas jednak wiedza z zakresu genetyki nie była jeszcze zbyt głęboka i tym samym nie pozwalała na rozwiązanie wielu problemów praktycznych. W  miarę rozwoju badań naukowych nad zagadnieniem dziedziczności, prowadzonych z  zastosowaniem bardzo różnych metod, ugruntowała swe podstawy genetyka współczesna. Jej narzędzia badawcze dają możliwość dokładnego określenia informacji genetycznej, wyznaczającej właściwości potomstwa. Dzięki temu wiadomo, gdzie w komórce informacja taka jest umieszczona, w jaki sposób zapisuje się ją i odczytuje, jak jest przekazywana z pokolenia na pokolenie i jakim zmianom może podlegać. Informacja genetyczna zawarta jest w komórkach rozrodczych organizmu i wraz z jego dalszym rozwojem następuje jej modyfikacja.
Liczne badania laboratoryjne nad strukturą i zachowaniem się genów przyniosły interesujące wyniki. Najbardziej rewelacyjne okazały się te, które dotyczyły działania genów pochodzących z jednych organizmów w komórkach innych organizmów. Techniką przenoszenia genów z jednego organizmu do drugiego zajmuje się inżynieria genetyczna, zwana też biotechnologią. Termin taki utrwalił się w nauce w ostatniej dekadzie XX stulecia, kiedy to odkryto znaczne korzyści płynące z praktycznego zastosowania inżynierii genetycznej. Stwierdzono, iż wiedza z tej dziedziny może być wykorzystywana przede wszystkim do rozwoju medycyny, mikrobiologii przemysłowej, rolnictwa (w zakresie uprawy nowych gatunków roślin) oraz hodowli zwierząt.
Początki biotechnologii sięgają zamierzchłych czasów. Wszak już około 10-12 tys. lat temu na terytorium Mezopotamii udomowiono niektóre zwierzęta (psa, kozy, owce), nieco później – kota, świnie, bawoły i krowy. Rozpoczęto już wtedy także uprawę niektórych roślin: pszenicy (w Kanaan), ziemniaków i fasoli (w Peru), ryżu (w Indochinach), trzciny cukrowej (w Nowej Gwinei). Z zastosowaniem drożdży przygotowywano napój podobny do piwa (4 tys. lat temu Sumerowie wytwarzali wiele gatunków tego napoju).
Ta tradycyjna (przednaukowa) biotechnologia różni się zdecydowanie od współczesnej inżynierii genetycznej. Jeśli bowiem nawet krzyżowano osobniki różnych gatunków, to zawsze były to gatunki blisko ze sobą spokrewnione (np. wynikiem międzygatunkowej krzyżówki konia i osła stał się muł). We współczesnej inżynierii genetycznej nie ma ograniczeń w przenoszeniu genów z jednych organizmów na inne (można np. wprowadzić świniom geny ludzkie lub geny bakterii – roślinom). Zmiany zachodzące w tradycyjnej biotechnologii były bardzo powolne i trwały latami (np. powstawanie ras psów). Dotyczyły stosunkowo niewielkiej liczby gatunków, głównie roślin uprawnych i zwierząt hodowlanych. Metody zaś współczesnej inżynierii genetycznej są znacznie szersze i szybsze. Podejmowane są np. próby uzyskania zarówno mikroorganizmów, jak i wielokomórkowych roślin i zwierząt wytwarzających substancje potrzebne człowiekowi. Planuje się wprowadzenie zmian w gatunkach organizmów, które potem będą mogły zostać wykorzystane np. w oczyszczalniach ścieków lub w produkcji leków (chodzi o szczepy drobnoustrojów). Inżynieria genetyczna bowiem polega na bezpośrednim, świadomym, ukierunkowanym zmienianiu materiału genetycznego organizmów, zawartego w chromosomach (kwas nukleinowy – DNA).
Zastosowanie osiągnięć inżynierii genetycznej w medycynie uwidacznia się na różnych płaszczyznach. Przede wszystkim rozwija się system poradnictwa genetycznego. Wiadomo bowiem, że wiele chorób i patologii organicznych u ludzi ma podłoże rodzinne – dziedziczne. Skutkom niektórych spośród nich można zapobiegać – np. przez zastosowanie odpowiedniej diety (w przypadku fenyloketonurii lub galaktozemii) czy np. doraźnie (przez dożylne podanie leku powodującego krzepnięcie krwi – osobom chorym na hemofilię). Osoby zagrożone chorobą dziedziczną mogą uzyskać w poradniach niezbędne na ten temat informacje.
Read More Click »

*** Jelita i Wyrostek ***

Jelito, stanowi najdłuższy odcinek przewodu pokarmowego u kręgowców rozpoczynający się za żołądkiem a kończący się odbytnicą lub stekiem. U większości bezkręgowców jelitem nazywa się cały przewód pokarmowy. Ściana jelita zbudowana jest z  błony śluzowej, błony mięśniowej (tkanka mięśniowa) i  otrzewnej. U ssaków więc, też u człowieka wyróżniamy jelito cienkie i grube.

Jelito cienkie, ma długość 5-6 m, składa się z dwunastnicy, jelita czczego czyli próżnego i jelita krętego czyli biodrowego. Jelito cienkie charakteryzuje się obecnością w błonie śluzowej fałdów okrężnych i na nich osadzonych kosmków jelitowych, które w bardzo dużym stopniu zwiększają powierzchnię resorpcyjną (wchłaniania). W jelicie cienkim odbywa się końcowy rozkład pokarmów (trawienie), cukrów do glukozy względnie fruktozy, tłuszczów do kwasów tłuszczowych: glicerolu, białek do aminokwasów. Z tego jelita resorbowane są do krwi cukry proste i aminokwasy, a do limfy(chłonki) kwasy tłuszczowe (enzymy trawienne).

Jelito grube, składa się z części rozpoczynającej się ślepo poniżej ujścia jelita cienkiego, zwanej jelitem ślepym, od którego odchodzi, zwisając do miednicy małej, wyrostek robaczkowy. Idąc w górę od prawego talerza biodrowego jelito ślepe przechodzi w dalszą część jelita grubego, czyli okrężnicę. Wyróżniamy trzy części okrężnicy. Pierwsza jest nazwana okrężnicą wstępującą, która następnie pod prawym łukiem żebrowym zgięciem prawym (wątrobowym) przechodzi w okrężnicę poprzeczną. Ta część jelita grubego jest zrośnięta z siecią większą żołądka. W lewym podżebrzu w sąsiedztwie śledziony okrężnica poprzeczna lewym zgięciem przechodzi w okrężnicę zstępującą, kierującą się ku dołowi i na lewym talerzu biodrowym przechodzi w esicę, która po przejściu do miednicy kończy się odbytnicą (prostnicą). Odbytnica jest zakończona otworem – odbytem zaopatrzonym w zwieracz. Odbyt jest końcowym otworem przewodu pokarmowego. Morfologicznie jelito grube cechuje obecność wypukleń, trzech taśm i przyczepków sieciowych. W jelicie grubym następuje resorpcja wody i innych składników, przez co treść ulega znacznemu zagęszczeniu. Ponadto odbywają się tutaj procesy fermentacyjne. Zagęszczona treść jelita tworzy kał, który jest wydalany przez odbyt w czasie defekacji.

Jelito olbrzymie, nie jest jednolitą jednostką chorobową, lecz zmianą chorobową, której przyczyny mogą być rozmaite. Rozróżniamy 3 postacie jelita olbrzymiego:

1) jelito olbrzymie wrodzone – choroba Hirschsprunga, jest to wada rozwojowa polegająca na braku lub mniejszej liczbie komórek zwojowych w ścianie jelita grubego, która ulega w tym miejscu obkurczeniu, głównie w odcinku esiczo-odbytniczym. Powyżej tego odcinka występuje znaczne rozszerzenie jelita grubego. Choroba objawia się uporczywym, przewlekłym zaparciem i powiększeniem brzucha, wymiotami, wychudzeniem, niedokrwistością, dystrofią. Objawy występują już w pierwszych dniach życia noworodka. Leczenie operacyjne.
2) postać samoistną, idiomatyczną.
3) postać objawową. Te dwie ostatnie postacie spotykane są w wieku dorosłym i starszym. W rozszerzonym jelicie gromadzą się twarde masy kałowe, które wywołują stany zapalne i zatrucie ustroju. Leczenie operacyjne.

.:: Wyrostek robaczkowy ::.

 Wyrostek

Wyrostek robaczkowy, część układu pokarmowego o długości ok. 8 cm, grubości ok. 6-8 mm, odchodząca od jelita ślepego w dół do miednicy. Występuje u człowieka i niektórych ssaków. Leży w prawej, dolnej części jamy brzusznej. W ścianie wyrostka robaczkowego znajduje się duże skupisko grudek chłonnych.

Read More Click »

*** Układ Trawienny ***

Zespół narządów służących do przyjmowania pokarmów, rozkładania większych substancji pokarmowych na mniejsze za pomocą enzymów trawiennych a następnie wchłaniania ich do krwi. Wyraźny przewód pokarmowy wraz z otworem gębowym i odbytowym występuje już u  pierścienic. Układ trawienny wszystkich kręgowców jest zbudowany wg. jednego planu – ma postać długiej, umięśnionej rury – a u wszystkich zwierząt chemiczne przemiany związane z trawieniem oraz enzymy biorące udział w tych procesach wykazują duże podobieństwo. Przewód pokarmowy rozpoczyna się jamą gębową (u człowieka tzw. jama ustna), w której pokarm ulega rozdrobnieniu i zostaje zapoczątkowane trawienie, następnie pokarm zmieszany ze śliną dostaje się gardzielą (gardło) i  przełykiem do żołądka, gdzie zachodzą właściwe procesy trawienne. Następnym odcinkiem przewodu pokarmowego jest jelito cienkie (dzielące się na dwunastnicę, jelito czcze i kręte), do którego uchodzą enzymy trzustki i  żółć produkowana przez wątrobę – tutaj pokarm zostaje rozłożony do składników prostych wchłanianych przez kosmki jelitowe. Natomiast niestrawione resztki pokarmowe dostają się do jelita grubego (dzielącego się na jelito ślepe, okrężnicę i odbytnicę), w którym zachodzi wchłanianie wody i formowanie kału. Transport treści pokarmowej w przewodzie pokarmowym zachodzi dzięki pracy jego mięśni (perystaltyka). U poszczególnych zwierząt przewód pokarmowy jest dostosowany do pokarmu, którym się żywią – u zwierząt mięsożernych, których pożywienie składa się z pokarmów łatwo przyswajalnych przewód pokarmowy jest krótki, natomiast u zwierząt roślinożernych o wiele dłuższy ze względu na pobieranie pokarmu mało treściwego, zawierającego dużą ilość błonnika (celuloza).

.:: Narządy jamy brzusznej ::.

Wątroba

Przełyk, część przewodu pokarmowego łącząca gardło z żołądkiem, przechodząca z szyi przez śródpiersie klatki piersiowej do jamy brzusznej.

Read More Click »

*** Hormony i Gruczoły ***

Gigantyzm – był już znany od zarania historii ludzkości ale do 1860 roku nigdy nie kojarzono go z nadczynnością przysadki mózgowej. Pierwszym hormonem wykrytym w przysadce mózgowej był właśnie hormon wzrostu, otrzymany w stanie czystym z przysadek wołu w 1944roku. Hormon ten reguluje ogólny wzrost ciała , a specjalnie kości długich przy nadczynności zaś przysadki w czasie wzrostu- organizm powoduje przyspieszenie wszystkich procesów wzrostowych, w wyniku czego osobnik osiąga olbrzymie rozmiary z zachowaniem jednak właściwych proporcji ciała. Niedoczynność przysadki mózgowej w okresie wzrostu powoduje karłowatość. Nadczynność przysadki występująca po okresie wzrostu wywołuje tzw. akromegalię. Ponieważ większa część ciała zatraciła już zdolność do dalszego wzrostu, mogą rozrastać się jedynie dłonie, stopy i kości twarzy, wskutek czego ręce i i stopy wyolbrzymiają się nienormalnie i stają się długie i szerokie, a łuki brwiowe i kości policzkowe poszerzają się nadając twarzy ciężki, nieprzyjemny, akromegaliczny wygląd.
Niedobór hormonu wzrostu zwiększa wrażliwość organizmu na insulinę tak że odpowiednia dawka insulina powoduje większe niż zazwyczaj obniżenie się stężenia glukozy we krwi. Hormon wzrostu obniża również stężenie mocznika i aminokwasów we krwi, co jest odbiciem zwiększonego zużycia aminokwasów we krwi, co jest odbiciem zwiększonego zużycia aminokwasów do syntezy białka. Hormon wzrostu zmniejsza intensywność przemiany azotowej aminokwasów w mocznik. Pobudza on mobilizację tłuszczu tkanki tłuszczowej i powoduje wzrost stężenia kwasów tłuszczowych w osoczu. Skutki działania hormonu wzrostowego są w wielu przypadkach przeciwstawne efektom działania insuliny. Wiele efektów działania hormonu wzrostu podlega wpływowi somatomedyny, stabilnego, obojętnego peptydu, syntetyzowanego w wątrobie.

Rola gruczołów dokrewnych w regulowaniu czynności fizjologicznych organizmu.
Bardziej złożonym modelem czynności układu dokrewnego będzie taki model w którym dwa hormony współdziałają w kontrolowaniu niektórych czynności fizjologicznych. Ilość glukozy w krwi jest np. regulowana przez dwa hormony insulinę i glukagon.

Po spożyciu posiłku bogatego w węglowodany lub po dożylnym wstrzyknięciu glukozy stężenie jej we krwi wzrasta. Część glukozy zostaje podebrana przez wątrobę, gdzie jest magazynowana w postaci glikogenu. Wzrost stężenia glukozy w krwi jest jednocześnie sygnałem do wydzielania insuliny. Wzrost stężenia glukozy we krwi zaledwie o kilka miligramów w 100 cm3 wyzwala wydzielania insuliny w ciągu 60 sekund. Uwolnienie insuliny może być również spowodowane przez glukagon ale pewne aminokwasy takie jak leucyna i arginina. Hormony wydzielane przez przewód pokarmowy – sekretyna i pankreozymina- mogą także pobudzać uwolnienie insuliny jak również enzymów trzustkowych. Kiedy komórki zostaną pobudzone przez glukozę, następuje gwałtowne uwalnianie insuliny, następnie szybkość uwalniania zmniejsza się, aby wzrosnąć ponownie. Na podstawie tych obserwacji przypuszcza się, że w trzustce istnieją dwie pule insuliny, jedna do natychmiastowego użycia, a druga służąca jako rezerwa. Głównym efektem działania insuliny jest gwałtowne wzmożenie transportu glukozy do mięśni szkieletowych i tkanki tłuszczowej. Prowadzi to do zmniejszenia stężenia glukozy we krwi.
Wydzielanie glukagonu przez komórki, trzustki jest również regulowane stężeniem glukozy we krwi. Wysokie stężenie glukozy hamuje – a niskie pobudza – wydzielanie tego hormonu. Dlatego jeżeli stężenie glukozy spadnie poniżej poziomu optymalnego, zaczyna się wydzielanie glukagonu. Glukagon aktywując w wątrobie układ fosforylazy glikogenu pobudza przemianę glikogenu w glukozo-1-fosforan w wolną glukozę, która zostaje uwolniona do krwiobiegu. W wyniku tych procesów następuje normalizacja poziomu glukozy we krwi.

Innym przykładem podobnie działającym układu kontrolującego jest regulacja stężenia wapnia we krwi przez parathormon i kalcytoninę. Parathormon wydzielany przez przytarczyce, powoduje uwalnianie wapnia z kości i zębów i wzrost jest stężenia we krwi. Parathormon jest wydzielany w odpowiedzi na zmniejszenie się stężenia wapnia we krwi i powodując rozpuszczanie składników mineralnych kości uwalnia wapń ( i fosforany) a tym samym zwiększa stężenie wapnia we krwi. Gruczoły przytarczyc wyczuwają w jakiś sposób stężenie jego poziomu w omywającej go krwi i reagują na obniżenie jego poziomu uwalnianiem hormonu przytarczycy. Działając rozpuszczająco na składnik mineralny kości parathormon powoduje uwalniania wapnia i fosforanów co doprowadza do wzrostu stężenia wapnia we krwi. Kalcytonina jest wydzielana przez komórki pęcherzykowe tarczycy w odpowiedzi na zwiększenie stężenia wapnia we krwi. Hormon ten pobudza proces odkładania fosforanu wapnia w kościach. Tak zatem kalcytonina reguluje górny poziom stężenia wapnia we krwi, a parathormon poziom dolny.

Read More Click »

*** Zaburzenia Hormonalne ***

Komórki docelowe
Wszystkie hormony wydzielane przez gruczoły dokrewne człowieka i innych kręgowców sa wydzielane do krwi i są rozprowadzane przez nią do wszystkich części ciała. Kilka hormonów takich jak tyroksyna czy hormon wzrostowy wpływają na metabolizm większości komórek ciała. Komórki te reagują na obecność hormonu i wykazują zmianę w metabolizmie, kiedy go brak. Jednak większość hormonów działa tylko na pewne komórki ciała mimo iż krew roznosi je do wszystkich części organizmu .Narząd reagujący na dany hormon zwany jest ?narządem docelowym” tego hormonu.

Zaburzenia hormonalne
Funkcjonowanie gruczołów dokrewnych interesuje człowieka nie tylko z teoretycznego punktu widzenia, ale głównie dlatego że ich nadczynność lub niedoczynność może mieć znaczny wpływ na organizm i może powodować objawy zwane niekiedy dla odróżnienia od chorób zakaźnych i awitaminoz, chorobami czynnościowymi. W istocie istnienie pewnych gruczołów dokrewnych wykryto na podstawie obserwacji ich zaburzeń, takich jak obrzęk śluzowaty, cukrzyca i tężyczka.
Obrzęk śluzowaty- Niedoczynność tarczycy w wieku dojrzałym powoduje schorzenie objawiające się niską przemianą materii, w wyniku czego zmniejsza się ilość wytwarzanego ciepła. Chory może mieć obniżona temperaturę nawet o kilka stopni od normalnej( wskutek czego odczuwa stale zimno), tętno bardziej zwolnione; znajduj się on w fizycznej i psychicznej ospałości. Apetyt ma normalny , lecz nie wykorzystuje dostatecznie pokarmu co powoduje skłonność do otyłości Skóra chorego w skutek gromadzenia się śluzowatego lynu w tkance podskórnej wygląda jak nawoskowana i obrzmiała a włosy zwykle wypadają. Schorzenie to może być wyleczone przez podawanie tyroksyny lub suszonej tarczycy. Ponieważ tyroksyna nie jest trawiona przez soki trawienne może być podawana doustnie.
Obrzęk śluzowaty powstaje w wyniku niedoczynności lub degeneracji samej tarczycy.
Niedoczynność tarczycy występująca od urodzenia znana jest pod nazwą kretynizm. Dziecko cierpiące na to zaburzenie jest karłowate, o niskim stopniu inteligencji, nigdy nie dojrzewa płciowo. Jeżeli zacznie się mu podawać wcześniej tyroksynę może rozwijać się fizycznie i umysłowo zupełnie normalnie.

Choroba Gravesa-Basedowa- stan nadczynności tarczycy może być spowodowany nadmierną aktywnością gruczołu lub zwiększeniem się jego rozmiarów. W oby przypadkach podstawowa przemiana materii może wzrosnąć nieraz dwukrotnie. Produkowanie nadmiernej ilości ciepła wywołuje u chorego stałe odczuwanie nieprzyjemnego gorąca i nadmierne pocenie się. Spożywany pokarm jest zużytkowany bardzo szybko i dlatego chorzy- mimo wysokokalorycznej diety- tracą na wadze. Wysokie ciśnienie krwi, napięcie nerwowe i drażliwość, słabość mięśni i drżenie są objawami nadczynności tarczycy.Ale najbardziej charakterystycznym objawem jest wytrzeszcz oczu nadający choremu dziki i odstraszający wygląd. Najczęściej występujący zespół objawów wywołany nadczynnością tarczycy nazywany jest chorobą gravesa- basedowa. Identyczne objawy można wywołać przez podawanie normalnym ludziom preparatów tarczycy lub tyroksyny.
Tężyczka-główną funkcję hormonu przytarczyc (PTH) jest regulacja zawartości wapnia i fosforanu w krwi i płytkach tlenowych. Parathormon wzmaga absorpcję wapnia ze światła jelit, uwalnianie wapnia z kości i resorpcję wapnia z przesączu kłębuszkowego kanalików nerkowych. Hamuje on również resorpcję fosforanów w kanalikach nerkowych i tym samym poeoduje zwiększenie wydalania fosforanów z moczem. Nadczynność przetacznic jest powodowana przez nowotwory lub powiększenie się gruczołów. Charakterystycznym objawem jest wysoki poziom wapnia we krwi. Ponieważ wapń ten przynajmniej częściowo pochodzi z tkanki kostnej , dlatego nadczynność objawia się zmiękczeniem kości , które łatwo się gną i łamią. Mięśnie są mniej wrażliwe niż normalne , mogą ulegać astrofii i sprawiać ból. Wzrost pomiaru wapnia we krwi powoduje że w tkankach miękkich( np. nerkach) zaczyna się odkładać złogi soli mineralnych. Leczenie nadczynności polega na usunięciu części tkanki przytarczycowej chirurgicznie lub zniszczeniem promieniami X.

Cukrzyca- w 1886 roku dwóch niemieckich bodoczy badali znaczenie trzustki w trawieniu przez wycinanie jej psom i obserwację występujących zaburzeń w trawieniu. Laborant który obsługiwał te zwierzęta zauważył iż mocz ich ściąga roje much do klatek. Analiza moczu wykazała duże ilości cukru, podobnie jak przy cukrzycy. Choroba ta była znana już w pierwszych stuleciach naszej ery, nie znano jednak jej przyczyn ani sposobów leczenia. Na krótko przed badanimi z 1886 roku leczono już obrzęk śluzowaty karmiąc chorych tarczycą. Wywnioskowano więc iż podobnie można by leczyć cukrzycę, przez karmienie trzustką lub wstrzykiwanie wyciągów trzustkowych. Po opublikowaniu tego w 1892 roku wielu uczonych przystąpiło do prób z wyciągami trzustki lecz żaden z tych preparatów nie był skuteczny, a wiele było nawet trujących. Enzymy trawienne trzustki niszczyły hormon jeszcze przed jego wyekstrahowaniem i oczyszczeniem. W końcu roku 1922 dwóch Kanadyjczyków, Bantong i Best otzymało czynną substancję, insulinę, ekstrahując trzustkę, której przewody zostały podwiązane na kilka tygodni przed usunięciem, co spowodowało zwyrodnienie komórek wytwarzających enzymy trawienne. Ponieważ w rozwoju embrionalnym zwierząt komórki wysepek powstają wcześniej od komórek wytwarzających enzymy , można było również otrzymać aktywny wyciąg z trzustki zarodków.

Insulina- przyspiesza tempo przenikania glukozy z krwi do niektórych komórek ( przede wszystkim do komórek mięśni szkieletowych) i przekształcenia się jej w glukozo-6-fosforan. Powoduje to obniżenie stężenia glukozy we krwi, zwiększenie zapasu glikogenu w wątrobie i mięśniach oraz wzmożenie przemiany glukozy w dwutlenek węgla i wodę( spalanie). Brak insuliny powoduje obniżenie zużycia glukozy oraz zmiany w metabolizmie węglowodanów co powoduje wtórne zmiany w przemianie białek, tłuszczów i innych substancji. Nieleczona cukrzyca, ze względu na wywoływanie kwasicy, toksyczność powstających ciał ketonowych oraz utratę wagi ciała prowadzi do śmierci. Wstrzykiwanie insuliny łagodzi wszystkie objawy cukrzycowe; chory może normalnie wykorzystywać węglowodany i znikają inne objawy choroby; działa ona jednak tylko przez krótki czas i dlatego musi być ona stale podawana. Insulina nie ?leczy” cukrzycy ponieważ trzustka nie rozpoczyna nowej syntezy i wydzielania hormonu ale stałe podawanie insuliny zapobiega pojawieniu się objawów cukrzycy i umożliwia diabetykom prowadzenie normalnego życia.

Choroba Addisona- w 1855 angielski lekarz Addison po raz pierwszy opisał u człowieka przypadek zmniejszania się wydzielania hormonów adrenokortykotropowych, które jest zwykle następstwem gruźliczych lub kiłowych zmian w korze nadnerczy.objawami choroby są; zmniejszenie ciśnienia krwi, osłabienie mięśni , niestrawność, zwiększone wydalanie sodu i chloru z moczem, wzrost stężenia potasu w płynach ciała i komórkach oraz szczególne brązowienie skóry na skutek odkładania się w niej melaniny.

Moczówka prosta- uszkodzenie tylnego płata przysadki albo szlaków nerwowych, które do niego prowadzą może wywołać moczówkę prostą. Choroba ta polega na niezdolności nerek do zagęszczenia moczu; chory wydala 30 do 40 dm? moczu dziennie, co powoduje nigdy nie ugaszone pragnienie. Wstrzyknięcie wazopresyny łagodzi te objawy , ale nie leczy tej choroby, podobnie jak insulina nie leczy cukrzycy. Stałe wstrzykiwanie wazopresyny umożliwia normalne życie choremu.
Nadczynność i niedoczynność przysadki mózgowej- znaczenie przysadki mózgowej dla organizmu wykazano doświadczalnie przez jej wycięcie. Młode zwierzęta z wycięta przysadką mózgową przestają rosnąć i nigdy nie osiągają dojrzałości płciowej. Zoperowanie osobników dojrzałych wywołuje tak u samców jak i samic uwstecznienie narządów rozrodczych tarczycy i kory nadnerczy. Wstrzykiwanie wyciągu przysadki normalnym młodym zwierzętom powoduje gigantyzm i przedwczesną dojrzałość płciową; narządy płciowe, kora nadnerczy tarczyca rozrastają się wtedy nadmiernie, wykazując nadczynność.

*** Układ Hormonalny Człowieka ***

Termin hormon nie określa jakiejś szczególnej grupy związków chemicznych jak np. białko, tłuszcz czy cukier. Jest to pojęcie funkcjonalne zdefiniowane przez Bayliss`a jako substancja wydzielana przez komórki w jednej części organizmu, wędrująca do innej jego części, gdzie w małych ilościach efektownie wpływa na procesy wzrostu i inne aktywności komórek. Hormony są zwykle rozprowadzane przez krew, natomiast neurohormony mogą przechodzić przez aksony, a prostaglandyny są przenoszone w płynie nasiennym. Zgodnie z definicją, hormonami mogą być różne związki chemiczne- aminokwasy i aminy, pepydy i białka, kwasy tłuszczowe, puryny, sterydy i gibereliny. Wydaje się mało prawdopodobne , aby te wszystkie rozmaite substancje wpływały na czynności komórkowe w taki sam sposób. Stało się oczywiste że większość hormonów reguluje rozmaite aktywności komórkowe, uruchamiając kilka, niezależnych mechanizmów działania.
Impulsy nerwowe rozprzestrzeniają się w neuronach czuciowych, ruchowych i pośredniczących pod postacią prostych podobnych do siebie potencjałów czynnościowych. Rodzaj przekazywanej informacji zależy od miejsca gdzie powstał impuls i dokąd on dociera. Rodzaj percepcji która powstaje w mózgu zależy od miejsca w którym podnieta czuciowa powstaje- w oku, uchu, nosie, skórze lub narządach wewnętrznych. W układzie dokrewnym natomiast przekazywana informacja zależy nie tylko od miejsca gdzie ona powstaje i dokąd dociera, ale również od rodzaju transportowanej substancji. W każdym układzie dokrewnym wyróżniamy trzy zasadnicze elementy- komórkę wydzielniczą, mechanizm transportu i komórkę docelową. Każda z nich charakteryzuje się mniejsza lub większą specyficznością.

W zasadzie każdy rodzaj hormonu jest syntetyczny i wydzielany przez specjalny rodzaj komórek. Niektóre hormony są transportowane przez krew w formie rozpuszczonej , ale większość związana jest z pewnymi białkami- składnikami osocza. Niektóre hormony łączą się niespecyficznie z albuminami , inne zaś przyłączają się wybiórczo do specyficznych białek wykazujących w stosunku do hormonów wysokie powinowactwo. Większość hormonów wywołuje charakterystyczną wykrywalną reakcje tylko w pewnych określonych komórkach ciała. Niektóre hormony mogą reagować tylko z kilkoma typami komórek , inne wywołują reakcje w stosunkowo dużej ilości różnych typów komórek. W komórkach docelowych dla wielu hormonów znaleziono specyficzne białka tzw. receptory. Większość z nich poddano przynajmniej częściowemu oczyszczaniu . Najprawdopodobniej pierwsza interakcja hormonu, z którymś ze składników komórki zachodzi przy udziale receptora białkowego. Od jego specyficzności zależy który z hormonów może oddziaływać na daną komórkę. We krwi która dociera do każdej komórki znajdują się różne hormony, ale obecność specyficznego receptora umożliwia komórce wybór właściwego hormonu a pominięcie innych.

Gruczoły dokrewne człowieka.
Dwupłatowy gruczoł tarczycowy, zlokalizowany w szyi po obu stronach tchawicy tuż poniżej krtani, jest niezwykle bogato ukrwiony. Oba płaty są połączone przy pomocy wąskiego pasemka tkanki biegnącego w przedzie tchawicy. Tarczyca rozwija się jako centralny wyrostek dna gardzieli jednakże jego połączenie z gardzielą zanika we wczesnym rozwoju. Gruczoł zbudowany jest z sześciennych komórek nabłonkowych tworzących ściany jednowarstwowych pustych pęcherzyków. Jama każdego jest wypełniona galaretowatym koloidem wydzielanym przez pęcherzyk komórki nabłonkowe.

Tyroksyna i trijodotyronina (hormony tarczycy) przyspieszają procesy uwalniające energię w reakcjach utleniania, w większości tkanek ciała. Przy nadmiernym wydzielaniu hormonu organizm zużywa więcej tlenu, produkuje więcej odpadów metabolicznych i oddaje więcej ciepła niż normalnie . Tyroksyna wymaga aktywności wielu rozmaitych enzymów związanych z metabolizmem węglowodanów . Po podaniu człowiekowi tyroksyny istnieje 24-godzinny okres utajenia, w którym nie obserwuje się żadnego efektu w zmianie szybkości metabolizmu. Maksymalny efekt zostaje osiągnięty w 12 dni po jednorazowym dawkowaniu hormonu. Przy niedostatecznym zaopatrzeniu w tyroksyne podstawowa przemiana materii spada do 2500-3800 kJ (600-900kcal) dziennie, co stanowi 30-50% w stosunku do normalnie wytwarzanej ilości energii. Poszczególne tkanki pobrane ze zwierzęcia z niedoczynnością tarczycy wykazują zmniejszenie przemiany materii w stosunku do normalnych tkanek hodowanych in vitro. Przyspieszając metabolizm, tyroksyna silnie działa na wzrost i zróżnicowanie komórek. Usunięcie tarczycy zwierzętom młodym powoduje zahamowanie wzrostu ich ciała i rozwoju umysłowego oraz zahamowanie lub opóźnienie rozwoju narządów rozrodczych. Obok komórek pęcherzykowych, które wydzielają tyroksyne, tarczyca zawiera komórki przypęcherzykowe wydzielające kalcytoninę. Hormon ten współdziała z hormonem przytarczyc regulując stężenie wapnia we krwi. Efekt kalcytoniny jest przeciwny w stosunku do parathormonu- hamuje ona resorpcję kości co prowadzi do zmniejszenia stężenia wapnia w krwi i płynach ustrojowych. Przytarczyce są wielkości małego ziarnka grochu. U człowieka są przytwierdzone do tarczycy lub pogrążone w jej miąższu. Zwykle są dwie pary tych gruczołów, para w górnej i para w dolnej części tarczycy, lecz może występować ich mniej lub też więcej niż cztery. Ich komórki – w przeciwieństwie do pęcherzykowej budowy tarczycy tworzą zbitą masę. Podobnie jak komórki tarczycy rozwinęły się one z kieszonkowatych uchyłków gardzieli; ewolucyjnie są resztkami 3 i 4 kieszonki skrzelowej ryby. Pomiędzy komórkami zrazikowymi trzustki , wydzielającymi enzymy trawienne są rozrzucone miliony lub więcej wysepek Langerhansa będących skupiskami tkanki dokrewnej. Wysepki te zawierają dwa typy komórek łatwo wykrywalnych na skrawkach histologicznych: komórki wydzielające insulinę i komórki wydzielające glukagon.

Read More Click »

« Poprzednie Tematy

  • Page 1 of 2
  • 1
  • 2
  • >